一、為什么必須重新認識腹內(nèi)高壓（IAH）？
過去十年，IAH與腹腔間隔室綜合征（ACS）從“罕見并發(fā)癥”升級為外科與重癥患者的“沉默殺手”。當(dāng)腹內(nèi)壓（IAP）≥12 mmHg即可診斷為 IAH，>20 mmHg并出現(xiàn)新發(fā)器官功能障礙即為ACS。它們通過三條路徑重創(chuàng)腎臟：
1.心輸出量驟降；
2.腎動靜脈受壓；
3.腎實質(zhì)直接擠壓。
然而，這一常見病因卻被忽視——在外科患者中IAH發(fā)生率高達 50%，卻常被漏診。
二、研究全景回溯： “可量化風(fēng)險”的深度證據(jù)鏈
2018年Grion等人進行了一項針對46例體表燒傷總面積＞30%的重癥燒傷患者的研究將這一高危場景量化：研究者連續(xù)監(jiān)測IAP，并以KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷急性腎損傷，結(jié)果顯示IAH（IAP≥12 mmHg）的發(fā)生率高達82.6%，其中Ⅰ級占 30%、Ⅱ級占46%、Ⅲ–Ⅳ級占6%；在出現(xiàn)IAH的患者中，急性腎損傷的發(fā)生率為69.9%，而在無IAH者僅為12.5%，即便對年齡、吸入性損傷及乳酸水平等混雜因素進行校正后，IAH依然是AKI的獨立危險因素（OR 5.37，95%CI 1.06–27.00）；同時，IAH組的30天死亡率達到63.2%，顯著高于無IAH組的12.5%（p=0.016），提示燒傷早期大量液體復(fù)蘇與毛細血管滲漏導(dǎo)致腹腔“第三間隙”急劇擴張，使IAH成為急性腎損傷及死亡的顯著加速器。
隨后在2022年，Copur等人系統(tǒng)匯總了2000–2021年間34項觀察性研究與隨機對照試驗共4872例患者的數(shù)據(jù)，旗幟鮮明地提出“IAH相關(guān)急性腎損傷是可逆性損傷”的概念：在外科ICU中，IAH的總體發(fā)生率為32%–50%，然而僅有18% 的患者其IAP被主動記錄；研究進一步證明，通過每4小時連續(xù)監(jiān)測IAP，并結(jié)合限制性液體管理、利尿劑或連續(xù)性腎臟替代治療以及適時的腹腔減壓，可將急性腎損傷的發(fā)生率由38%降至21%，腎臟替代治療的需求由22%降至9%；此外，減壓手術(shù)每延遲1小時（平均延遲12小時），急性腎損傷逆轉(zhuǎn)的概率就下降7%，因此早期識別與及時干預(yù)可在絕對意義上把死亡風(fēng)險拉低15%–20%，凸顯這一病變具有時間窗極窄但可被逆轉(zhuǎn)的臨床特征。
同年一項橫跨8個國家、共納入825例成人重癥患者的多中心隊列研究首次繪制出IAH與急性腎損傷之間的“劑量-反應(yīng)”曲線：研究每日記錄每位受試者的最高IAP并追蹤急性腎損傷的動態(tài)進展，結(jié)果顯示腎衰竭的總體發(fā)生率為36.6%，90天內(nèi)死亡率為23.7%；通過引入“累計暴露量”這一新指標(biāo)——即IAP≥16 mmHg（II級）持續(xù)的天數(shù)——發(fā)現(xiàn)每增加1天這樣的暴露，腎衰竭風(fēng)險便升高29%（OR 1.29，95%CI 1.08–1.55），且同時存在IAH與腎衰竭的患者與單純腎衰竭患者相比，90天死亡風(fēng)險升高至3.25倍（HR 3.25，95%CI 1.72–6.12），從而提示IAP的“時間-強度累積效應(yīng)”才是決定急性腎損傷走向的關(guān)鍵，因此臨床監(jiān)測的重點應(yīng)由關(guān)注“瞬時峰值”轉(zhuǎn)向?qū)?ldquo;持續(xù)暴露時長”的連續(xù)追蹤與干預(yù)。
2023年Rubio?Gracia團隊開展了一項針對116例急性失代償性心力衰竭患者的前瞻性隊列研究，在72小時內(nèi)連續(xù)同步記錄IAP、血清肌酐、CA125及下腔靜脈直徑，以考察IAP 在“充血性腎病”中的獨特價值；結(jié)果顯示，當(dāng)IAP超過12 mmHg并持續(xù)72小時以上時，腎功能惡化（血清肌酐升高≥0.3 mg/dL）的發(fā)生率高達47%，顯著高于短暫升高者的18%，且IAP水平與CA125（r=0.62）及下腔靜脈直徑（r=0.58）呈顯著正相關(guān)，而與中心靜脈壓（r=0.21）或肺毛細血管楔壓（r=0.19）僅呈弱相關(guān)，提示IAP比傳統(tǒng)靜態(tài)充盈壓更能真實反映腹腔-腎靜脈回流受阻程度；隨訪90天發(fā)現(xiàn)，該持續(xù)IAP升高組的再入院率為42%，明顯高于對照組的20%，說明在心衰患者普遍存在的“中心靜脈壓盲區(qū)”中，IAP可作為更敏感、可量化的指標(biāo)，為利尿劑或超濾的精準(zhǔn)調(diào)整提供新的治療靶點。
同年的一項IAH-WK研究納入79例內(nèi)科膿毒癥患者，所有受試者均在入組6小時內(nèi)置入連續(xù)IAP監(jiān)測探頭，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IAH（IAP ≥12 mmHg）的發(fā)生率雖僅38%，卻使急性腎損傷的風(fēng)險驟增，IAH組AKI的累積發(fā)生風(fēng)險高達無 IAH 組的6.5倍（HR 6.5，95%CI 2.3–18.6），且進展至AKI III期的比例分別為 59.1%與17.9%（p=0.007），提示膿毒癥引發(fā)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致毛細血管滲漏與大量液體復(fù)蘇共同推高IAP，進而通過腎靜脈回流受阻及腎間質(zhì)水腫雙重機制，將急性腎損傷的進程顯著加速，從而勾勒出“膿毒癥-IAH-急性腎損傷”這一緊密的三角病理鏈條。
在緊接著的2024年一項納入312例體外循環(huán)心臟手術(shù)患者的前瞻性隊列研究中，患者在術(shù)后24小時內(nèi)即啟動持續(xù)IAP與每小時尿量的雙軌監(jiān)測，并以腹灌注壓（APP=MAP−IAP）和尿量為依據(jù)實施三階段精準(zhǔn)干預(yù)：當(dāng)APP≥60 mmHg 且尿量≥0.5 mL/kg/h 時執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)治療；若APP降至 50–60 mmHg或尿量0.3–0.5 mL/kg/h，則立即采取限制性液體策略并加用小劑量利尿劑；一旦APP＜50 mmHg 或尿量＜0.3 mL/kg/h，則毫不猶豫啟動連續(xù)腎臟替代治療或緊急腹腔減壓，結(jié)果使術(shù)后AKI發(fā)生率由既往的48%下降至27%，需腎臟替代治療的比例從12%降至4%，提示心臟手術(shù)后IAP峰值多集中在術(shù)后4–12小時，若錯過這一黃金窗口期，患者極易陷入“液體超載—IAP再升高”的惡性循環(huán)，而基于APP的分階段管理策略可有效截斷這一路徑。
今年有中國學(xué)者基于MIMIC-IV數(shù)據(jù)庫的研究從821例ICU患者的高分辨率IAP曲線中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)峰值IAP≥16 mmHg 時，急性腎損傷發(fā)生率高達54.4%，顯著高于低IAP組的 44.8%（p=0.009），連續(xù)性腎臟替代治療需求亦升至37.2%，而低 IAP組僅28.1%（p=0.0028），28天死亡率同樣由26.2%增至36.9%（p=0.001）；亞組分析進一步提示，即便IAP處于16–20 mmHg的“亞 ACS”區(qū)間，AKI風(fēng)險仍上升23%，充分證明在未達傳統(tǒng)ACS標(biāo)準(zhǔn)時亦需積極干預(yù)。
三、小結(jié)：一條從“危險因素”到“可干預(yù)靶點”的完整證據(jù)鏈
從燒傷、外科、心衰、膿毒癥到心臟手術(shù)，IAP升高與AKI的關(guān)系已跨越簡單關(guān)聯(lián)階段，形成“劑量-反應(yīng)-時間”三維模型：
• 劑量：IAP≥12 mmHg 即啟動腎損傷進程；≥16 mmHg每多1天，腎衰竭風(fēng)險↑29%。
• 時間：持續(xù)72 h以上比單次峰值更具殺傷力。
• 干預(yù)：通過實時監(jiān)測+ APP導(dǎo)向復(fù)蘇，可把AKI發(fā)生率絕對值拉低15–25%，死亡率下降10–20%。
當(dāng)IAP成為繼心率、血壓之后的“第六生命體征”，AKI也迎來了從“被動治療”到“主動預(yù)防”的時代拐點。
四、專家解讀
腹內(nèi)高壓已從過去被忽視的“隱匿因素”，逐步成為重癥醫(yī)學(xué)中不可回避的核心問題。本文系統(tǒng)梳理了IAH與AKI之間的強關(guān)聯(lián)證據(jù)，從燒傷、心衰、膿毒癥到心臟手術(shù)等多場景證實：IAH不僅是AKI的獨立危險因素，更是一個可監(jiān)測、可干預(yù)的關(guān)鍵靶點。在我們的臨床實踐中，我們應(yīng)摒棄“等到ACS再處理”的被動思維，轉(zhuǎn)而建立以IAP和APP為導(dǎo)向的主動防控體系。通過連續(xù)IAP監(jiān)測、限制性液體管理、適時減壓等綜合策略，完全有可能在腎損傷發(fā)生前截斷病理進程。未來，IAP有望成為與血壓、心率并列的“第六生命體征”，推動AKI防治進入精準(zhǔn)化、前置化的新階段。
參考文獻
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